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Un nuevo fármaco podría sumarse al arsenal terapéutico disponible para el tratamiento del Alzheimer, según informó un representante de la empresa farmacéutica Wyeth en estos dias, quien dijo que, si bien el medicamento aún está siendo sometido a ensayos clínicos, ya ha mostrado resultados muy prometedores.
La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por producir un proceso neurodegenerativo en los pacientes, que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales, las personas afectadas experimentan una pérdida progresiva de sus capacidades mentales, como la memoria, debido a la pérdida progresiva de neuronas.
El nuevo fármaco se conoce como Bapineuzumab y es uno de los 23 medicamentos que Wyeth estudia como parte de su línea de drogas para el tratamiento del Alzheimer, enfermedad para la cual hasta el momento no existe cura, solo tratamientos capaces de reducir el grado de progresión de la neurodegeneración y sus síntomas. Bapineuzumab se ha mostrado efectivo en la mejora de las funciones cognitivas en varios pacientes que no tienen una variación genética llamada ApoE4, que constituyen entre 40 y 70 por ciento de los pacientes de Alzheimer.
El presidente ejecutivo de Wyeth, Bernard J. Proust, se mostró muy entusiasmado con el estudio y dijo que los resultados obtenidos se consideran muy positivos, entre ellos se destacó el hallazgo, en las pruebas de resonancia magnética efectuadas en los pacientes tratados con Bapineuzumab, de una menor pérdida de volumen cerebral, en comparación con los pacientes tratados con placebo.
LONDRES (Reuters) - Una nueva tecnología por imágenes sugiere que un fármaco experimental para el Alzheimer reduce un cúmulo de placa en el cerebro en un 25 por ciento, aumentando las expectativas en torno de una medicina que tuvo resultados decepcionantes en ensayos clínicos hace dos años.
El producto Bapineuzumab, que es desarrollado por Pfizer Inc, el laboratorio irlandés Elan Corp y Johnson & Johnson, tiene un gran potencial innovador porque podría ser el primer fármaco en tratar la causa subyacente de la enfermedad cerebral degenerativa.
Sin embargo, la confianza de los inversores en el medicamento sufrió un fuerte revés en julio del 2008 cuando fracasó en la etapa intermedia de un ensayo clínico y provocó hinchazón cerebral en altas dosis.
El nuevo estudio, que sólo involucró a 28 pacientes, es un estímulo adicional.
"Demostró que el fármaco tiene un efecto en el sello patológico de la enfermedad del Alzheimer", dijo a Reuters Juha Rinne, de la Universidad de Turku, en Finlandia, y líder del estudio.
Rinne y su equipo usaron una nueva sustancia de imágenes llamada compuesto B Pittsburgh, que se pega en áreas del cerebro donde hay una gran cantidad de placa beta amiloidea.
Luego de 78 semanas encontraron que, en los pacientes que tomaban bapineuzumab, la placa se reducía en un 25 por ciento en comparación con aquellos que usaron un placebo. El efecto fue similar con tres dosis diferentes, reportaron en la revista Lancet Neurology.
En general, el tratamiento fue bien tolerado, aunque dos pacientes con las mayores dosis sufrieron hinchazones cerebrales pasajeras.
En un comentario sobre los resultados, Sam Gandy, de la Escuela de Medicina Mount Sinai de Nueva York, dijo que era demasiado pronto para declarar que existen fármacos efectivos para modificar la enfermedad, pero que la capacidad de medir la placa en sujetos vivos era "un gran paso hacia adelante".
Los expertos no coinciden en cuál es la causa principal del Alzheimer y, por ende, en la mejor manera de tratarla.
Los fármacos más avanzados, como el bapineuzumab, se centraron en remover los cúmulos de placas amiloideas, que se cree evitan que las células cerebrales funcionen correctamente. Pero una escuela rival atribuye la enfermedad a enredos causados por una generación anormal de la proteína tau.
El estudio con imágenes de Rinne fue financiado por Elan y Wyeth, que ahora es parte de Pfizer.
La proteína amiloide beta, el principal constituyente de las placas descubiertas en el cerebro de los pacientes de Alzheimer, podría formar parte del sistema del organismo de primera línea para defenderse de la infección y no ser un subproducto metabólico como se pensaba hasta el momento, según un estudio del Hospital General de Massachusetts en Estados Unidos que se publica en la revista 'PLoS One'.
Los investigadores han descubierto evidencias en su estudio que sugieren que la proteína amiloide beta (A-beta) es un péptido antimicrobiano. Estas pequeñas proteínas son parte del sistema inmune innato, que proporciona una defensa general frente a una amplia variedad de patógenos.
Según explica Rudolph Tanzi, coautor del estudio, "durante años pensamos que A-beta era sólo un resto metabólico producido como un subproducto por otros procesos del cerebro, pero estos datos sugieren que es un componente normal del sistema inmune innato del cerebro".
Tanzi añade que parece que los factores que desencadenan hiperactividad en el sistema inmune innato, no sólo infección sino también lesiones cerebrales traumáticas e ictus, que se sabe que aumentan el riesgo de Alzheimer, podrían causar una acumulación excesiva de A-beta.
Los investigadores decidieron investigar la conexión entre A-beta y los péptidos antimicrobianos tras descubrir varias similitudes físicas, químicas y biológicas entre ambos, en concreto con entre A-beta y una proteína humana llamada LL-37.
Los científicos evaluaron versiones sintéticas de dos formas de A-beta, A-beta 40 y 42, junto con LL-37, frente a un grupo de importantes patógenos y descubrieron que A-beta inhibía el crecimiento de 8 de los 15 organismos evaluados.
Los resultados mostraron que frente a siete de los organismos afectados, que incluían el hongo 'Candida albicans' y formas de las bacterias 'Listeria', 'Staphylococcus' y 'Streptococcus', A-beta era tan fuerte o más fuerte que LL-37. En el caso de 6 de ellos, A-beta 42 era más potente que A-beta 40.
Los científicos evaluaron la capacidad del tejido cerebral de pacientes de Alzheimer y de controles emparejados según edad para suprimir el crecimiento de la Candida en cultivo. Dado que las placas amiloides se encuentran sobre todo en el lóbulo temporal del cerebro, la mayor actividad antimicrobiana se registró en muestras de estos tejidos de los pacientes pero no en los controles. Cuando se utilizaron anticuerpos contra A-beta se suprimió esta actividad.
Otro experimento mostró que el crecimiento de la Candida no se suprimió en tejidos del cerebelo, un área donde los niveles de A-beta son bajos, ni en los pacientes ni en los controles.
Los investigadores sugieren que la activación crónica del sistema inmune innato en respuesta a una infección persistente o transitoria del sistema nervioso central podría conducir a un exceso de producción y acumulación de A-beta. Los factores de riesgo del Alzheimer ya conocidos, como ictus, lesión cerebral y exposición a ciertos anestésicos, podrían también desencadenar el sistema inmune innato y un aumento de la producción de A-beta, conduciendo a una repuesta inflamatoria excesiva y grave en el cerebro.
A pesar de que se han descubierto mutaciones genéticas raras que causan el Alzheimer heredado y que inducen la producción de altos niveles de A-beta 42, los investigadores han descubierto varios genes candidatos que están implicados en el sistema inmune innato.
Los científicos estudian ahora la hipótesis de un conjunto de factores genéticos que podrían influir en el riesgo de Alzheimer al mediar en la producción de A-beta en el sistema inmune innato del cerebro.
Doscientos cincuenta expertos en la materia participan en el XV curso nacional de enfermedad de Alzheimer organizado por este grupo de estudio, que se ha inaugurado hoy en Burgos.
Martínez-Lage ha explicado que la creación de estas unidades específicas permitiría incrementar el diagnóstico precoz del Alzheimer y "optimizar" los recursos existentes en los hospitales, a los que, en su opinión, "no se les saca todo el partido posible".
Este neurólogo considera "fundamental" el diagnóstico precoz de esta enfermedad no sólo para adelantar su tratamiento sino también para ofrecer al paciente la posibilidad de "tomar decisiones importantes mientras pueda, antes de que el Alzheimer se convierta en una demencia irreversible".
En este sentido, ha señalado que la "modernización" del sistema de atención a los enfermos de Alzheimer debe pasar no solo por los organismos sanitarios sino por los propios médicos, que "no deben tener miedo a hablar de esta enfermedad con el paciente" ni dilatar su diagnóstico"
Martínez-Lage ha indicado también la importancia de "concienciar y educar" a la sociedad sobre los síntomas del alzheimer para que se acuda al médico cuanto antes.
La actualización de los conocimientos en esta enfermedad, así como los últimos avances en su diagnóstico y tratamiento son algunos de los temas que se abordan en este curso nacional sobre el alzheimer, en el que participan además de neurólogos, geriatras, psiquiatras, médicos de atención primaria y representantes de las asociaciones de familiares. EFE 1010207
"Qué es nuevo" en los tratamientos médicos y diagnosis de la enfermedad del Alzheimer es el objetivo del primer día de sesiones plenarias en la 25th International Conference of Alzheimer's Disease International (ADI), que se celebra el 11 de marzo en el Grand Hotel Palace de Tesalónica (Grecia).
Sam Gandy, doctor y Ph.D. del Mount Sinai Alzheimer's Disease Research Center de Nueva York, tratará el tema "New Treatment Developments" en el Alzheimer, incluyendo terapias que dispongan del mayor potencial para entrar en fase clínica en los próximos años - bapineuzumab, latrepirdina e inhibidores de la gamma secretasa. También hablará sobre los enredos científicos que podrían explicar la conexión entre el Alzheimer y la diabetes.
"Neuroimaging Perspectives" es el tema del profesor Frank Jessen, de la Universidad de Bonn (Alemania). La presentación cubrirá los recientes avances en imágenes por resonancia magnética (MRI) y tomografía de emisiones de positrón (PET) en casos de Alzheimer. En particular, cómo estas dos tecnologías han contribuido de forma sustancial a conseguir una mejor diagnosis y compresión de la progresión de la enfermedad.
Pieter Jelle Visser, doctor del Centro Médico Universitario Maastricht y del Centro Médico Universitario VU de Ámsterdam (Países Bajos), cubrirá el tema "MCI and the Early Diagnosis of Alzheimer's Disease". La deficiencia cognitiva leve (MCI) hace referencia a la deficiencia cognitiva que no es lo suficientemente severa como para cumplir el criterio de la demencia. Gracias al uso de biomarcadores y pruebas cognitivas, es posible estimar los riesgos que una persona con MCI padecerá hasta llegar al Alzheimer. Visser proporcionará una visión de los marcadores para el Alzheimer en personas con MCI, y hablará sobre cómo podrían demostrar su utilidad en investigaciones clínicas, diagnosis primaria y tratamiento.
Bengt Winblad, doctor y Ph.D. del Karolinska Institutet de Estocolmo y de la Karolinska University de Huddinge (Suecia), hablarán sobre "Ongoing clinical trials in Alzheimer's disease".
La segunda sesión plenaria del día se centrará en "Global Alzheimer's Movement". Otras sesiones plenarias estarán centradas en los tratamientos sin fármacos y las mejores prácticas para tratamiento de demencia. Si desea más información visite http://www.adi2010.org
ADI Está trabajando junto a la Asociación Griega de la Enfermedad de Alzheimer y Enfermedades Relacionadas para organizar esta conferencia.
Alzheimer's Disease International (ADI) es una federación internacional formada por 71 asociaciones de Alzheimer de todo el mundo, con relaciones oficiales con la Organización Mundial de la Salud. Cada miembro es la asociación de Alzheimer nacional en su país que apoya a las personas con demencia y a sus familias. La misión de la ADI es mejorar la calidad de vida de las personas con demencia y sus familias en todo el mundo. Visite http://www.alz.co.uk/adi
Contactos:
Niles Frantz, Alzheimer's Association (Chicago), +1-312-335-5777, niles.frantz@alz.org
Marc Wortmann, Alzheimer's Disease International (Londres), +44-20-7981-0880, m.wortmann@alz.co.uk
Contactos: Niles Frantz, Alzheimer's Association (Chicago), +1-312-335-5777, niles.frantz@alz.org; Marc Wortmann, Alzheimer's Disease International (Londres), +44-20-7981-0880, m.wortmann@alz.co.uk
La Comisión de Sanidad y Consumo del Senado aprobó ayer por unanimidad una moción por la que instan al Gobierno la elaboración de una estrategia nacional para la enfermedad de Alzheimer que mejore la situación de los más de 3,5 millones de personas afectados "directa o indirectamente" por esta enfermedad neurodegenerativa en España.
La propuesta inicial partió del Partido Popular, que pidió la creación de un plan nacional que cubriese las necesidades de detección, atención y tratamiento de estos pacientes y sus familiares, aunque en el debate los grupos aceptaron la enmienda del PSOE de pedir una estrategia nacional "basada en los principios de equidad y cohesión territorial", similar a las ya creadas en el Sistema Nacional de Salud (SNS) para otras patologías.
Para la senadora socialista Carmen Andrés, pese a que ya existen algunas iniciativas a nivel nacional que han mejorado la asistencia de estos pacientes --como la creación de un centro nacional de referencia del Alzheimer en Salamanca-- era "necesaria" una iniciativa de este tipo para equiparse a otros países de la Unión Europea, como Francia o Reino Unido, que disponen de estrategias similares para abordar esta enfermedad.
La necesidad de implantar una estrategia nacional reviste en que la incidencia de esta enfermedad mental que está detrás de más de la mitad de casos de demencia, está aumentando a la par que el envejecimiento de la población. De hecho, el 50 por ciento de las personas de más de 85 años padece Alzheimer, y en los próximos años está previsto que se duplique el número de casos.
Además, y como añadió la senadora 'popular' María Begoña Contreras, es necesario que se atienda también a los familiares de estos pacientes que, al tener que cuidar de ellos, "sufren un deterioro de su calidad de vida y, en muchos casos, el síndrome del quemado".
En el transcurso de esta Comisión en la Cámara Alta también se aprobaron otras mociones, cuatro de ellas por unanimidad de todos los grupos parlamentarios. En una de ellas, exigen al Ministerio de Sanidad y las comunidades autónomas la creación de una estrategia de acción para fomentar el diagnóstico precoz, tratamiento y seguimiento de las enfermedades musculoesqueléticas en el SNS.
Asimismo, han pedido al Ejecutivo que mejore los instrumentos de valoración del grado de incapacidad de los enfermos con fibromialgia, con baremos unificados a nivel nacional basados en las actividades de vida diaria que se definen en la clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS), algo que es necesario porque estos pacientes "son unos incomprendidos tanto por el sistema sanitario como por el social", explicó el senador del PP Ignacio Burgos.
Por último, y pese al voto en contra del PSOE, salió adelante una moción por la que se pide al Gobierno que revise los contenidos formativos que deben conocer los cuidadores para que sean asimilables a lo establecido en la certificación de profesionalidad para la atención de personas en situación de dependencia.
Del mismo modo, reclaman el reconocimiento y acreditación de la formación recibida, así como de la experiencia del cuidado para el desempeño profesional de estas tareas, en servicios de ayuda a domicilio o de asistencia personal e institucional.
La atención médica de calidad debe basarse en el conocimiento, y, para ello, el doctor Agustín Gómez de la Cámara, de la Unidad de Investigación del Hospital 12 de Octubre, afirma que "la investigación debe entenderse como un elemento más del proceso asistencial, un elemento necesario para el propio desarrollo e innovación del sistema de cuidados de salud".
"La investigación nos ayuda a comprender la naturaleza de las cosas, conocer y mejorar la eficiencia de los procedimientos diagnósticos y terapéuticos, valorar las demandas de los pacientes, determinar mejorar la organización de nuestro sistema sanitario, y evaluar los argumentos que subyacen a la toma de decisiones", añadió durante la presentación del Curso Metodología de la Investigación.
En este sentido, Gómez de la Cámara explica que el programa formativo en investigación debe abarcar todas las especialidades médicas y debe abordarse desde el inicio de la enseñanza médica profesional.
En el mismo sentido, el doctor Jesús Lozano Olivares, director de la Fundación para la Formación de la Organización Médica Colegial (FFOMC), que ha convertido la investigación en Biomedicina en una de las líneas prioritarias de formación de la FFOMC, explica que "la formación de los profesionales es una pieza clave para que el ciudadano este correctamente atendido en la vigilancia y en el cuidado de la salud y para que el sistema sanitario pueda progresar con la producción y adquisición de conocimiento, manteniendo unos costes socialmente tolerables".
El curso, fruto de la colaboracion entre la Fundación Astra Zeneca para la formación de la Organización Médica Colegial (OMC) y el Instituto de Salud Carlos III, se desarrollará mediante una metodología 'on line' a través de un Campus Virtual de Aprendizaje.
Según explica Gómez de la Cámara, "se abordará el conocimiento de la estructura de un protocolo de investigación, las fuentes de documentación científica, métodos bioestadísticos y epidemiológicos, la investigación sobre ensayos clínicos, pruebas diagnosticas, investigación en servicios de salud, técnicas de laboratorio y cirugía experimental, bioética, divulgación de resultados, etc.".
Falla el estudio medicamento de Pfizer para Alzheimer
03 de Marzo de 2010, 04:20pm
TRENTON, Nueva Jersey, EE.UU. (AP) - Una promisoria droga para el Alzheimer que el laboratorio farmacéutico Pfizer Inc. y un socio están desarrollando no funcionó, de acuerdo con un estudio, lo que representaría una gran decepción después de que el medicamento pareció frenar el agravamiento de los síntomas en una prueba anterior.
Pfizer y su socio Medivation Inc. informaron el miércoles que la droga experimental Dimebon no cumplió sus metas primarias ni secundarias mejorar la capacidad de pensamiento y las funciones cerebrales en la actividad diaria durante seis meses en pacientes que tenían Alzheimer de leve a moderado.
Sin embargo, los resultados no marcan necesariamente el fin del Dimebon, uno de los principales proyectos de Pfizer, con sede en Nueva York. Medivation y Pfizer, el laboratorio farmacéutico con más ingresos en el mundo, continuarán tres estudios, los cuales mostrarán si el Dimebon puede ayudar a los pacientes combinado con otros medicamentos para este mal o usado por un periodo más largo.
Ante los buenos resultados del estudio anterior, que correspondía a una etapa intermedia, algunos médicos pensaron o al menos esperaron que el Dimebon podría frenar o revertir este mal que deteriora las facultades mentales. Hubiera sido el primer medicamento que lograba eso.
"Es un tropiezo, porque ésta era la droga que estaba más cerca de su aprobación", opinó Donald Petersen, presidente de la junta del consejo asesor científico y médico de la Asociación del Alzheimer. Petersen dijo que el producto hubiera podido estar en el mercado en dos años, y que cualquier otra opción tardará más.
Las noticias derribaron los precios de las acciones de Medivation y Pfizer.
Sin embargo, Petersen dijo que los resultados no son el final, dado que continúan los otros estudios sobre el Dimebon. La doctora Lynn Seely, directora médica de Medivation, con sede en San Francisco, dijo, "la batalla no salió bien, pero la guerra no ha terminado. Hasta ahora, las cuatro drogas existentes, encabezadas por el Aricept de Pfizer, pueden sólo reducir temporalmente síntomas como los problemas de memoria, confusión, agresividad y una declinación general en las capacidades. El medicamento más nuevo, Namenda, fue aprobado en el 2003.
En el estudio más reciente, de etapa final, que involucró a 598 pacientes con una edad promedio de 74 años, los síntomas no se redujeron ni en quienes tomaban el Dimebon ni en aquellos que recibían placebos.
"Creíamos que esta droga mejoraría los síntomas del mal de Alzheimer y los estabilizaría al paso del tiempo", dijo Seely. "Estamos muy sorprendidos por estos resultados y analizamos los datos, tratando de entender qué salió mal".
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